血流动力学是表达血循环状态的重要参数，可以通过心脏射血功能、各心血管部位的压力及器官和皮肤表面供血状态来评估循环功能。但越来越多的容量治疗和血管活性药物干预，常常改变了急危重症的病理生理状况，也使得典型的临床特征变得含混难辨。对患者的治疗也从以改善心脏血流动力学状态的传统方法逐渐转向关注全身微循环改善方面。如心搏骤停时主动脉血流停滞，相继发生组织、细胞缺血缺氧，而后组织损伤、坏死。尽管心肺复苏(CPR)促使心脏重搏，有效提升了主动脉压力，增加了冠状动脉(冠脉)和脑动脉的灌注压力。事与愿违，对超出最佳急救时间范围的患者，哪怕只超出数分钟，即使最初CPR可能一度使自主循环恢复(ROSC)，但最终患者入院和出院存活率都低得让人失望。多项研究显示，复苏中大剂量使用肾上腺素可减少大脑微循环的血流及心肌组织的灌注。血管加压药仅获得大循环状态的恢复，但以此为代价的是造成了微循环功能的进一步障碍，致使心肌缺血缺氧加重，难以恢复其适当的功能状态。

    目前，指导急危重症患者临床治疗多依靠血流动力学指标，即使改善全身系统的血流动力学状态，仍对微循环功能障碍状态难以有效改善和做出临床评价，包括组织缺氧、内皮细胞损伤、凝血系统激活及线粒体损害等，其级联反应导致多器官功能障碍。微循环功能障碍的病理学特征表现为血流分布的异常，不同组织毛细血管低灌注、血细胞淤滞，以及血流灌注异常增高，反映不同微循环条件下组织缺氧状态。微循环氧分压低于静脉系统氧分压也反映了微循环功能性分流严重的程度，在脓毒症患者中这种“氧分压间隙”远较失血患者更为严重嘀。

    在生理情况下，微循环网络在神经、体液因素的作用下，调节各类刺激因素对微循环血流变化的影响。在病理情况下，由于信号转导通路受损，机体神经、体液交联反应以及微循环的调控能力丧失，活化的白细胞可以生成活性氧产物，直接破坏微循环的结构、细胞间的相互作用和凝血系统的功能；炎症介质可以破坏微循环的屏障功能，从而导致组织水肿及氧摄取异常。如果急危重症时微循环功能障碍持续存在，终将导致组织细胞损害和器官功能衰竭的发生。在改善大动脉循环的同时，应该采取与改善微循环并举的方法。在星罗棋布的循环网络环境中，血流动力是必须的，而疏导微循环，使之条达通畅，则是改善组织“无灌流”现象的根本。