研究表明，溺水者在长时间淹没于水中后仍有完伞复劳的町能，分析原因系“潜水”反射起着重要作用，它使心率减慢、周围小动脉收缩，使血液从肠道和四肢驱至脑和心脏。因为有此保护机制，故对已知循环停止的溺水者即使是超过复办的时限，而通过进行超长心肺复苏仍可能存活。被研究充分证明的低温能延长存活时间己为人们所接受，认为低温能降低脑组织氧需要量，抑制ATP的减少和白三烯、白由基的生成，调控神经递质的释放，减轻脑水肿和缺血再灌汴损伤，且可降低心脏的氧代谢需要，维持心血管功能和心肌灌汴。这就为低温（冻伤）引起的心血管系统的抑制——心搏骤停而进行超长心肺复苏的成功奠定了基础。笔者曾对肺栓塞致心搏骤停超长心肺复苏成功的病例进行了分析，认为超长时间胸外按压改善了肺循环，按压使胸腔内正压升高，可能问接挤压堵塞了中心肺动脉的大块血栓，使其分裂成较小的血栓，再被压推至肺周边的小动脉，从而减少肺循环的阻塞，维持一个比较通畅的循环路径，这可能是肺栓塞致心搏骤停复苏成功的重要机制。当然，随着科技的发展，现代器械介入复办，更利于恢复心肌与脑部血流，如常规标准的胸外按压只能产生25%的心排血量，而采用器械介入进行心肺复苏则使之明显提高。近年应用双相波低能除颤器，最低限度地降低了心肌的损伤，为超长心肺复苏的成功创造了条件。新近国外学者将opioid受体激动剂应用于复苏动物，观察到能使其新陈代谢率下降，产生冬眠效应，使心功能障碍的程度减轻，提高了复苏的存活率。还有缺血预实验的研究以及心肺复苏期间保护心肌顺应一降的尝试，均提示最大限度地降低心肺复苏中的心肌缺血性损伤，为超长心肺复苏的成功赢得了宅贵的复劳时间，同样是不可忽略的外部机制。随着研究的深入，超长心肺复苏的机制也将不断被人们所认识并完善。